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最后更新日期: 2024年10月22日
作者: Melissa Savard, M.Sc., Simone P. Zehntner, Ph.D., Barry J. Bedell, M.D., Ph.D.

本资源描述了：

在多发性硬化症中，有哪些病变类型可以通过Gd增强或T2加权扫描进行评估？

早期 关于钆增强剂的研究表明，它显著提高了每月脑部核磁共振成像在监测复发缓解型或继发性进展型多发性硬化症治疗方面的灵敏度 （Miller，1993； Koudriavtseva，1997）​。它通过增强以下区域来提高图像对比度：（1）血脑屏障（BBB）通透性增加；（2）毛细血管或局部血管通透性增加，这是由免疫介导的炎症引起的；（3）组织区域蛋白质含量高或组织基质改变，这是由纤维化或慢性炎症引起的，表明近期或持续存在炎症 （Minagar，2003） & nbsp ;

2001年， 磁共振成像（MRI）被正式纳入临床孤立综合征（CIS）患者的诊断检查中，该综合征提示多发性硬化症（MS）（McDonald，2001 ）。尽管在没有钆增强的情况下也可以做出诊断，但钆增强仍是首次评估时评估MRI病变慢性程度的唯一公认特征 （Thompson，2018）。

大脑不同部位的MS病变

大脑 不同位置的MS病变 示例 。

均匀 的钆增强病灶是 多发性硬化症患者 最常见的病灶类型 。活动性病灶 可能呈现典型的增强环，通常 表明 炎症较新或仍在持续 （Masdeu，1996）​。增强环病灶 比 均匀增强 病灶表现出更高的组织破坏程度 ， 因此 往往消退较慢，并 可能导致更严重的临床疾病 （Morgen，2001）​。

钆 增强病变会如何 随时间推移 而演变？

初始阶段（急性病变） 

由于急性炎症， 病 变最初会因钆而增强。这一发现通常与活跃的脱髓鞘有关，在核磁共振成像（MRI）中表现为T1加权图像上的高信号病变。这一阶段通常与临床复发或新的神经系统症状有关，因为炎症过程可能会导致各种症状，具体取决于病变的位置 （Thompson，2018）​。

 

亚急性期 

在 几周内（通常为2-6周），随着炎症减轻和血脑屏障开始自我修复，增强可能会减弱或消失。在此阶段，由于水肿和持续脱髓鞘，病变在T2加权MRI图像上仍可能表现为高信号，但在T1加权图像上不会显示增强 。​（Filippi，2016）​。

 

慢性期 

随着炎症过程的消退，病变在后续的核磁共振成像中通常会变得不增强。在此阶段，它可以被归类为慢性或非活动性病变。病变可能在T2加权图像上保持高信号，但在T1加权图像上可能显示为低信号（黑洞），表明轴突损伤和胶质增生（胶质瘢痕）严重。T1黑洞的 出现 表明组织损伤不可逆 （Rocca，2017）随着时间的推移 ，慢性病变可能会稳定下来，其外观可能不会发生明显变化。然而，如果疾病活动再次出现，一些慢性病变可能会重新激活，导致新的炎症和钆增强 （Polman，2011）

在多发性硬化症 临床试验中 ，如何利用 钆 增强剂 监测 治疗效果 ？

MS临床试验3期传统的主要终点是扩展残疾状态量表（EDSS）和复发率。这些试验的次要终点测量包括T2高信号病灶的数量或体积以及脑部MR图像上钆增强T1病灶的数量或体积。然而，后者通常被用作2期试验的主要终点。这些测量方法已被普遍接受为（短期）治疗效果测量方法 （van Munster，2017）​。

在临床试验中用作成像终点的核磁共振成像（MRI）模式

MRI成像方式 在临床试验中用作成像终点的示例 。从左到右： FLAIR、T1加权 （非对比）、钆增强T1加权 以及 T2加权MR图像 。数据 由 Lesjak等人 提供，由 Biospective处理 。 & nbsp;

临床疾病的表现和病程变化很大，这阻碍了在MS中定义统一的残疾概念。主要的异质性因素包括：（1）患者之间的复发频率差异很大；（2）症状对总体残疾的影响程度可能更多地取决于病灶的位置，而不是大小或活动；（3）病灶可能发生在亚临床阶段，不会导致残疾恶化；（4）由于残疾通常会缓慢累积，需要 长期 随访以评估治疗效果 （Weinshenker，1989 ；Barkhof，2002）。

尽管如此，白质病变对临床疾病进程具有预测价值，并能解释部分治疗效果。根据MRI检查，如果患者对IFN-β治疗反应不佳，即出现>2个新的高信号T2病灶或新的钆增强病灶，则未来复发和进展的风险显著增加（Dobson，2013）。治疗对1年内新病灶的影响在很大程度上（70%）决定了随后一年内的复发情况 （Sormani，2011） & nbsp ;

然而，由于使用钆基造影剂存在健康隐患，欧洲多发性硬化研究协会（ESMRB-GREC）和欧洲神经放射学会（ESNR）多发性硬化工作组 最近的一项研究（Rovira，2024） 得出结论：造影增强以及新的或扩大的T2病变至少在常规监测疾病时提供了冗余信息。因此，在常规监测中不一定要使用这些技术，而且必须减少使用 。 幸运的是，非对比成像技术在监测疾病进展和治疗效果方面显示出令人鼓舞的效果 （Granziera，2021）

还有哪些成像技术 可用于 监测多发性硬化症的发展？

多 项核磁共振成像指标显示，与对流测量相比，它们与多发性硬化症的神经退行性过程具有更好的相关性 （van Munster，2017）​。值得 注意 的是，无论是横截面还是纵向，全脑和灰质萎缩都与残疾和认知障碍密切相关。一项荟萃分析显示，接受免疫调节治疗的患者的全脑萎缩程度低于安慰剂组患者 。& nbsp;& nbsp; 

神经退化的另一种MRI生物标志物是持续性黑洞（PBH）的形成，它被定义为非增强T2 高信号病变（T2HL），在T1加权扫描中，其信号强度介于灰质和脑脊液之间 。据估计，大约30%至40%的活动性T2HL最终会在6至12个月内演变为PBH （Van Walderveen，1998）一些临床试验发现，PBH的形成会显著减少，从而产生显著的治疗效果 （Barkhof，2001；Filippi，2001； Dalton，2004）  & nbsp ;

T1 松弛测量法（如 T1-RT）对髓磷脂、轴突和游离水敏感。当应用于黑洞量化时，与黑洞病变总体积相比，它与综合临床功能评分的相关性更好（Thaler，201 7），黑洞内部T1-RT随时间推移而减少与临床改善和治疗反应相关联（Thaler，2017）

T 2 弛豫测量法，例如单组分 T2 弛豫测量法（qT2）、磁化转移率（MTR）和髓磷脂水分数（MWF），有助于了解与髓磷脂相关的铁含量，这一点已经过死后研究证实 （Langkammer，2010；Laule，2018）​。据报告，与边缘阴性病变相比，M WF在具有顺磁性边缘的病变中显示出更明显的脱髓鞘现象 。多发性硬化症患者（尤其是接受过治疗的患者）在出现钆增强病变之前，正常外观白质（NAWM）中的M TR 会发生变化 。  

扩 散 加权成像（DWI）测量与组织中水分子扩散相关的信号变化，在临床研究和临床实践中广泛使用，并已用于评估感兴趣区域和特定白质束中的中枢神经系统组织完整性多年 。Song，2002 ；Bodini，2014）​。多发性硬化症核磁共振成像研究表明，对比增强前6周内平均扩散率（MD）增加的报告已有报道 （Rocca，2000 ；Werring，2000）​。增强病变中的平均扩散率（MD）也明显低于非增强病变，可用于预测形成持续性黑洞的风险 （Naismith，2010 ；Wang，2020） & nbsp ;

多种核磁共振成像（MRI）模式应用于多发性硬化症患者环状增强病变

多模态核磁共振成像应用于 多发性硬化症患者环状增强病灶的 示例 。病灶区域 在 （A）FLAIR、（B）Gd增强 T1加权核磁共振成像和 （C）SWI 中用黄色箭头表示 ， 在 （D）MD 、（E）FA和 （F） 血流参数图 中也 用黄色箭头表示 。图片摘自 Sheng等人 （Sheng，2019）在知识共享署名许可协议下发布的作品。

灵敏度加权成像（SWI）和计算量更大的定量灵敏度成像（QSM）可以量化顺磁性微量元素，例如铁蛋白中的铁、血液中的去氧血红素、抗磁性钙，并且由于蛋白质和脂质的抗磁性磁化率存在局部变化，它还可以量化髓磷脂和白质微结构各向异性 （Wiggermann，2017 ；Hametner，2018）​。在 多发性硬化症患者的 离体 脑样本中，QSM可以识别慢性活动和隐匿性病变周围小胶质细胞和巨噬细胞中的铁积累，以及病变形成过程中的活跃髓鞘消化 。最近的一项研究回顾 （Martire，2022） 强调顺磁性边缘病变（PRL）具有以下特点：（1）是多发性硬化症病变的特异性表现；（2）与较差的临床结果相关；（3）能够高度准确地预测是否会转变为复发缓解型多发性硬化症（RRMS）。

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为什么使用MS（多发性硬化症）磁共振成像（MRI） 扫描仪 参数指南？

MS有哪些亚型，它们 在分子 、细胞 和影像学层面有何不同 ？ & nbsp ; 

什么是EDSS？

多发性硬化症病变 通常 位于何处？

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