Nous avons examiné les associations cérébrales entre l’épaisseur corticale, le volume cortical, la densité de GM, la tau, la β-amyloïde et le génotype APOE ε4 dans le MCI, en évaluant l’impact de la β-amyloïde et de l’APOE ε4 sur la relation spatiale entre les mesures d’atrophie et la tau en utilisant une approche de corrélation croisée à grande échelle avec la SVD.
Principales constatations :
- L’amincissement cortical, la perte de volume et la réduction de la densité de la GM dans le DCL n’étaient pas associés au génotype APOE ε4.
- Tau était plus fortement associé aux mesures de l’atrophie structurelle que la β-amyloïde.
- La relation entre la protéine tau et les mesures de l’atrophie est restée spatialement cohérente même après ajustement pour la β-amyloïde.
Cette étude est la première à analyser les modèles d’atrophie cérébrale globale en relation avec la protéine tau et la β-amyloïde à l’aide d’une approche basée sur le réseau. Les résultats suggèrent que l’accumulation de tau entorhinale et l’atrophie corticale entorhinale sont des marqueurs clés du déclin cognitif.
Nous avons exploré les associations cérébrales entières entre l’épaisseur corticale, le volume cortical, la densité GM, la protéine tau, le génotype β-amyloïde et APOE ε4 dans un échantillon de sujets TCL. Notre analyse a évalué l’impact de la β-amyloïde et du génotype APOE ε4 sur la relation spatiale entre les mesures d’atrophie et la protéine tau.
À notre connaissance, cette étude est la première à établir un lien entre différentes mesures de l’atrophie structurelle et la tau et la β-amyloïde du point de vue de l’ensemble du réseau cérébral qui tient compte des modèles de corrélation croisée distribués à distribués. Nos résultats soulignent que la confluence d’une tau entorhinale élevée et d’une atrophie corticale entorhinale est une caractéristique utile de la détérioration cognitive.