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Il a été démontré que les scores de TEP tau et amyloïde distribués dans l’espace sont corrélés avec le métabolisme du glucose dans les troubles cognitifs légers (MCI) indépendamment du génotype APOE ε4 (Carbonell, 2020 ; Carbonell, 2025). Cependant, la relation entre la protéine tau, l’atrophie β-amyloïde et l’atrophie cérébrale reste incertaine.

Le métabolisme du glucose, mesuré avec la TEP FDG, reflète une déficience fonctionnelle, tandis que l’épaisseur corticale, le volume cortical et la densité de la matière grise (GM) indiquent une neurodégénérescence structurelle. Bien que les deux types de biomarqueurs soient associés à la maladie d’Alzheimer (MA), ils capturent des aspects distincts de la progression de la maladie. Les biomarqueurs de l’atrophie, tels que la réduction de l’épaisseur corticale, du volume et de la densité des GM, sont des indicateurs bien établis de la neurodégénérescence, en corrélation avec la perte neuronale, la dégénérescence synaptique et le déclin cognitif.

Nous émettons l’hypothèse que les scores TEP tau sont plus fortement associés aux mesures d’atrophie qu’au métabolisme du glucose, indépendamment des effets β-amyloïde et APOE ε4. Pour étudier cela, nous appliquons la décomposition en valeurs singulières (SVD), une technique multivariée qui identifie les composants non corrélés dans l’organisation spatiale des associations linéaires.

Diagramme des contributions de la bêta-amyloïde, de la tau et de l'APOE4

Schéma illustrant l’hypothèse selon laquelle la TEP tau est plus fortement associée aux mesures de l’atrophie corticale.

Références

Carbonell et al., J. Alz. Dis., 73(2), 543-557, 2000 ; doi.org/10.3233/JAD-190560

Carbonell et al., J. Alz.Assoc., sous presse, 2025 ; doi.org/10.1002/alz.14625

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Il a été démontré que les scores distribués spatialement à partir d’images TEP tau et amyloïdes sont significativement corrélés avec le métabolisme du glucose dans les troubles cognitifs légers (MCI) indépendamment du génotype APOE ε4.

En revanche, la relation entre la protéine tau, la β-amyloïde  et l’atrophie n’a pas encore été entièrement comprise. Le métabolisme du glucose mesuré avec la TEP FDG reflète une déficience fonctionnelle dans le cerveau, en particulier une activité neuronale et un métabolisme réduits, tandis que l’épaisseur corticale, le volume cortical et la densité de la matière grise (GM) mesurent les dommages structurels dus à la neurodégénérescence. C’est-à-dire que si les deux types de biomarqueurs sont associés à la maladie d’Alzheimer, ils capturent différentes dimensions de la maladie. Bien que l’atrophie cérébrale puisse être estimée à l’aide de plusieurs mesures, la diminution de l’épaisseur corticale, du volume cortical et de la densité des GM sont des biomarqueurs bien établis de l’atrophie et ont été associés à la  neurodégénérescence dans la maladie d’Alzheimer. La perte de neurones et de synapses entraîne cette diminution, qui correspond à un déclin cognitif et peut être utilisée pour suivre la progression de la maladie.

Nous émettons l’hypothèse que les scores distribués spatialement de Tau PET ont une association plus forte avec les mesures d’atrophie qu’avec le métabolisme du glucose. De plus, une telle dépendance se produit indépendamment des effets de la bêta-amyloïde et du génotype APOE ε4. Dans ce but, nous utilisons la technique multivariée de la décomposition en valeurs singulières (SVD). L’approche SVD produit des composantes de corrélation canoniques non corrélées dans l’organisation spatiale de l’association linéaire entre deux ensembles de données différents.

Nous avons constaté que les scores tau basés sur la SVD présentaient des zones étendues de signification statistique avec une épaisseur corticale. Bien que moins étendus spatialement, le volume cortical et les densités relatives et absolues de la GM ont également montré des zones de réductions liées à la protéine tau. Plus important encore, ces relations spatiales semblent être plus fortes que l’association Tau-FDG correspondante et se sont produites indépendamment des effets concomitants de la β-amyloïde et du génotype APOE ε4.

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