Des études d’imagerie TEP ont montré que les mesures distribuées dans l’espace de la β-amyloïde sont significativement corrélées avec le métabolisme du glucose dans les troubles cognitifs légers (MCI), indépendamment du génotype ε4 de l’APOE.
En revanche, la relation entre la protéine tau et le glucose n’a pas encore été entièrement comprise. Des études préliminaires ont suggéré que la protéine tau pourrait être simplement considérée comme un médiateur entre la β-amyloïde et la neurodégénérescence, malgré d’autres résultats suggérant une interprétation plus complexe et indiquant une interaction synergique entre la protéine tau néocorticale et la β-amyloïde en relation avec le métabolisme du glucose.
Pour évaluer les effets du génotype tau, β-amyloïde et APOE ε4 sur le métabolisme du glucose, nousutilisons la technique multivariée de la décomposition en valeurs singulières (SVD). L’approche SVD produit des composantes de corrélation canoniques non corrélées dans l’organisation spatialement distribuée à distribuée de l’association linéaire entre deux modalités.
Dans cette présentation, nous explorons la relation complexe entre les protéines mal repliées et l’hypométabolisme du glucose dans la maladie d’Alzheimer. Nous émettons l’hypothèse que les scores distribués dans l’espace de la TEP tau sont associés à une réduction encore plus forte du métabolisme du glucose que celle associée à la β-amyloïde, indépendamment du génotype ε4 de l’APOE. Pour tester cette hypothèse, nous avons analysé les données d’imagerie TEP de la protéine Tau, de l’amyloïde et du FDG de sujets TCL dans l’étude de l’Initiative de neuroimagerie de la maladie d’Alzheimer (ADNI) en utilisant une approche de décomposition en valeurs singulières.